แบคทีเรียสาเหตุการเกิดแผลติดเชื้อ
           แผลเรื้อรัง  เป็นอาการบาดเจ็บที่ผิวหนัง ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ ภายในเวลา 4-6 สัปดาห์  โดยทั่วไป การสมานแผลมีการเชื่อมโยงกับกระบวนการซ่อมแซมเนื้อเยื่อที่มีประสิทธิภาพ  แผลเรื้อรังมักปรากฎการปนเปื้อนของจุลินทรีย์เสมอ ซึ่งที่มีเชื้อที่มีอยู่ทั่วไปที่เป็นเชื้อประจำถิ่นบริเวณผิวหนัง เช่น Staphylococcus  epidermidis, Coagulase negative Staphylococcus อื่นๆ, Corynebacterium spp., Proprionibacterium acnes เป็นต้น และ พบเชื้อที่ก่อให้เกิดพยาธิสภาพ เช่น Staphylococcus aureus, E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp. และ Acinetobacter spp. นอกจากนี้ ยังมีรายงาน ระยะสั้น พบ S. aureus เป็นเชื้อแกรมบวก มักพบในผู้ป่วยที่มีแผลเบาหวาน โดยหลังจากระยะเวลา 4 สัปดาห์ เริ่มพบแบคทีเรียแกรมลบ เช่น Proteus spp., E. coli และ Klebsiella spp. จากนั้น ระยะยาว พบเชื้อ Pseudomonas spp. และ Acinetobacter spp. (Charmberlain, 2007)
Staphylococcus aureus (วารีรัตน์, 2557)
            แบคทีเรียรูปร่างกลม ติดสีแกรมบวก ขนาดสม่ำเสมอ มีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 1 ไมโครเมตร เรียงตัวเป็นกลุ่มๆ คล้ายพวงองุ่น แต่จะพบเป็น เซลล์เดี่ยว เซลล์คู่ และ เป็นสายสั้นๆ (โดยมากไม่เกิน 4 เซลล์) อยู่ปะปนด้วยเสมอ แบคทีเรียชนิด ไม่สร้างสปอร์ ไม่เคลื่อนไหว ไม่มีแคปซูล ให้ผลบวกในการทดสอบ Catalase และ ในสภาวะที่ไม่มีออกซิเจน จะสลายน้ำตาลให้กรด สามารถสร้าง coagulase ได้ ซึ่งเป็นการทดสอบที่สำคัญที่ใช้ในการแยก Staphylococcus aureus ออกจาก Staphylococcus สายพันธุ์อื่นๆ โดย coagulase ทำให้พลาสมาเกิดการแข็งตัว โดยอาศัย coagulase reaction factor (RCF) ซึ่งมีอยู่ในพลาสมาของคน และ สัตว์บางชนิด เป็นตัวกระตุ้นการสร้างไฟบริน และ การแข็งตัวของพลาสมา โดยมีบทบาทในการก่อโรค คือ ไฟบรินจะไปหุ้มรอบแบคทีเรีย ทำให้เม็ดเลือดขาวไม่สามารถทำลายแบคทีเรียได้ นอกจากนี้ ยังพบการสร้างเอนไซม์ penicilinase หรือ β-lactamase ออกฤทธิ์ทำลายยากลุ่ม penicillins เช่น ampicillin, carbenicillin, methicillin และ amoxicillin เป็นต้น โดยเอนไซม์นี้สามารถทำลาย β-lactam ring ของยาดังกล่าวได้
            Staphylococcus aureus ส่วนใหญ่ไม่มีแคปซูล ให้โคโลนีสีเหลืองทอง หรือ ทอง เป็นเชื้อที่เจริญได้ง่ายบนอาหารเลี้ยงเชื้อธรรมดา ไม่ต้องการอาหารเลี้ยงเชื้อพิเศษ เป็นแบคทีเรียที่มีความทนทานมาก สามารถทนต่ออุณหภูมิ 60ºC เป็นเวลา 30 นาที และ ตายที่อุณหภูมิ 100ºC ภายใน 2-3 นาที S. aureus พบ เป็นเชื้อประจำถิ่นได้มากกว่า 60 % ของประชากร โดยพบที่ โพรงจมูกส่วนหน้า ถึง 20 % อาจพบได้ที่ รักแร้ ขาหนีบ คอหอย และ มือ เป็นต้น ซึ่งจะพบได้มากขึ้นในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ ผู้ป่วยเบาหวาน  โรคตับ ภูมิคุ้มกันบกพร่อง  ผู้ป่วยที่ต้องฟอกไต  ผู้ป่วยภูมิแพ้ผิวหนัง (atopic dermatitis) แบคทีเรียนี้ก่อโรคในคนได้บ่อยที่สุด เนื่องจาก สามารถสร้างสารพิษ และ เอนไซม์ได้หลายชนิด เช่น α-toxin, exfoliatin, superantigen toxins, enterotoxin เป็นต้น ทำให้สามารถต่อสู้กับกลไกที่ร่างกายใช้ในการกำจัดจุลชีพ และ ก่อโรคติดเชื้อผิวหนังที่รุนแรง เช่น Staphylococcal scalded-skin syndrome และ toxic shock syndrome ได้อีกด้วย S. aureus พบเป็นสาเหตุของการติดเชื้อแบคทีเรียที่ผิวหนัง (pyoderma) ได้บ่อยที่สุด ทั้งแบบ ปฐมภูมิ และ ทุติยภูมิ (primary and secondary pyodermas) ซึ่งอาจก่อให้เกิดโรคติดเชื้อในกระแสเลือด (bacteremia) และ ติดเชื้อในระบบอื่น เช่น กระดูก (osteomyelitis) และ หัวใจ (infective endocarditis) ได้อีกด้วย การติดเชื้อมีสาเหตุจาก S. aureus มักเกี่ยวกับทางผิวหนัง เช่น ฝี  รูขุมขนอักเสบ  สิว  รวมถึงการติดเชื้อที่แผลหลังการผ่าตัด
            การติดต่อของเชื้อกลุ่มนี้มาสู่คน ติดต่อโดยการรับประทาน หรือ ดื่มน้ำที่มีแบคทีเรียปนเปื้อนเข้าไปประมาณ 1-6 ชั่วโมง เนื่องจาก Staphylococcus aureus สร้างสารพิษ (toxin) ชนิดเอนเทอโรทอกซิน (enterotoxin) สารพิษที่สร้าง มีสมบัติพิเศษ คือ ทนความร้อน ออกฤทธิ์ที่เยื่อบุลำไส้ ทำให้เกิดอาการคลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง และ ท้องเดิน ส่วนมาก ไม่มีไข้ ในรายที่รุนแรงอาจช็อกได้ หรือ บางชนิดทำให้เกิดสิวได้ ส่วนใหญ่อาการจะดีขึ้นภายใน 8-24 ชั่วโมง อาการรุนแรงของโรคนี้ ขึ้นอยู่กับ ปริมาณของสารพิษที่ปนเปื้อน S. aureus เป็นแบคทีเรียที่ผลิตสารพิษ และ สามารถสังเคราะห์เอนไซม์ coagulase ได้   

Staphylococcus epidermidis (วารีรัตน์, 2557)
            แบคทีเรียแกรมบวก รูปร่างกลม ขนาด 0.5-1.5 µM อาจอยู่เป็นเซลล์เดี่ยว หรือ รวมกันเป็นกลุ่มคล้ายพวงองุ่น ลักษณะโคโลนีขนาดเล็ก สีขาว สามารถเจริญได้ทั้งภาวะที่มีออกซิเจน หรือ มีออกซิเจนเพียงเล็กน้อย เจริญได้ดีที่อุณหภูมิ 37ºC เป็นแบคทีเรียที่พบได้บ่อยที่สุดในกลุ่ม Staphylococcus sp. ไม่ผลิตเอนไซม์ coagulase ไม่ผลิตแอลฟาท็อกซิน (α-toxin) เอกซ์โพลิเอติน (exfoliatin) และ ซุปเปอร์แอนติเจนท็อกซิน (superantigen toxins) ได้ 
            Staphylococcus epidermidis เป็นเชื้อประจำถิ่น (normal flora) พบ บริเวณผิวหนัง โพรงจมูก รูหู และ ทางเดินปัสสาวะส่วนปลาย ในอดีตไม่ค่อยเป็นสาเหตของการติดเชื้อ แต่เนื่องจากมีการใช้ catheters และ prosthesis กันอย่างแพร่หลายมากขึ้น จึงพบว่า มีความสำคัญในการก่อการติดเชื้อในโรงพยาบาลมากขึ้น นอกจากนี้ ยากต่อการรักษา เนื่องจาก S. epidermisdis สามารถสร้างไบโอฟิลม์ได้ และ มีแบบแผนการดื้อยาไม่แน่นอน และ แตกต่างกับ S. aureus ที่พบการดื้อยาต่อกลุ่ม penicilinase-resistant penicillin และ cephalosporin มากกว่า ซึ่งยาทั้ง 2 กลุ่ม นี้ ได้ผลดีกับ S. aureus เท่านั้น

การติดเชื้อผิวหนัง
           Staphylococcus spp. พบเป็นสาเหตุของการติดเชื้อแบคทีเรียที่ผิวหนัง (pyoderma) ได้บ่อยที่สุด ทั้งแบบปฐมภูมิ และ ทุติยภูมิ (primary and secondary pyodermas) (Craft et al. 2008) การติดเชื้อดังกล่าว มีดังต่อไปนี้
Impetigo
           เป็นการติดเชื้อในผิวหนังชั้นต้นที่พบบ่อยมากทั่วโลก โดยเฉพาะในประเทศเขตร้อน พบมาก ในเด็ก และ พบได้ทุกกลุ่มอายุ แบ่งตามอาการทางคลีนิค ได้ 2 ประเภท ได้แก่
Non-bullous impetigo
           พบได้บ่อยที่สุด ประมาณ 70% ของการติดเชื้อผิวหนังชนิดนี้ใช้เวลา ประมาณ 11 วัน ในการกระจายของแบคทีเรียจากโพรงจมูกมายังผิวหนัง และ ก่อให้เกิดรอยโรคขึ้น มักพบบริเวณใบหน้าโดยเฉพาะรอบจมูก เนื่องจาก โพรงจมูกเป็นบริเวณที่พบการเจริญของ S. aureus มากที่สุด แต่อาจพบได้ บริเวณแขนขา หากมีการบาดเจ็บของผิวหนังด้วย นอกจากนี้ พบว่า โรค และ ภาวะที่ก่อให้เกิดการลดลงของความแข็งแรงของผิวหนัง เช่น การติดเชื้อรา เริม อีสุกอีใส การถูกแมลงกัด รอยถลอก บาดแผล อาจเพิ่มโอกาสในการติดเชื้อผิวหนังชนิดนี้ อาการมักเริ่มต้นเป็นตุ่มใส (vesicles) หรือ ตุ่มหนอง (pustules) จากนั้น จะเปลี่ยนเป็นสเก็ดสีน้ำตาล (honey-colored crusted plaque) อย่างรวดเร็ว หากไม่ได้รับการรักษา ผู้ป่วยจะเกิดต่อมน้ำเหลืองบริเวณใกล้เคียงโตได้ (regional lymphadenopathy) และ รอยโรคอาจขยายขนาด และ ลงลึกถึงชั้นหนังแท้ ก่อให้เกิดแผลได้ (ulcer)
Ecthyma
           เกิดจาก Staphylococcus aureus และ group A Streptococcus อาการแสดงเป็นรอยถลอก หรือ แผลที่ปกคลุมด้วยสะเก็ดหนาสีเหลืองเท่า แผลมีลักษณะ ‘punched out’ ขอบยกนูนหนา อยู่ในบริเวณที่มีการกดทับอับชื้น พบมาก ในผู้ป่วยที่อยู่ในสภาพอากาศที่ร้อนชื้น มักพบรอยโรคบริเวณ ขา และ เท้า

Furunole และ Carbuncle
           Furuncle หรือ ฝี คือ deep-seated inflammatory nodule ที่เกิดขึ้นรอบๆ hair follicle ส่วน carbuncle หรือ ฝีฝักบัว เป็นรอยโรคที่มีความรุนแรงมากกว่า ลึกกว่า มักมีช่องทางเชื่อมต่อกันเป็นโพรงขนาดใหญ่ มักเกิดจาก furuncles จำนวนมากอยู่ใกล้กันมาเชื่อมต่อกัน (Ryan and Ray, 2010)
          Furuncle มักเริ่มด้วย hard, tender, red folliculocentric nodule ในบริเวณที่มีขน หลายวันต่อมา จะเริ่มกลายเป็นฝีหนอง เจ็บ และ แตกออกในที่สุด 
          Carbuncle มักพบบริเวณท้ายทอย หลัง ต้นขา โดยพบเป็นฝีขนาดใหญ่ ลึก มีการอักเสบ และ เจ็บมาก มักมีไข้ และ ปวดเมื่อยร่วมด้วย

Escherichia coli (วารีรัตน์, 2557)
           จุลินทรีย์ชนิดหนึ่งที่แหล่งอาศัยอยู่ในลำไส้ของมนุษย์ และ สัตว์เลือดอุ่น อีกทั้งยังพบในสิ่งแวดล้อม เช่น น้ำ พืช อากาศ และ ดิน E. coli เป็นแบคทีเรียในวงศ์ Enterobecteriaceae สกุล Escherichia เป็นแบคทีเรียชนิดหนึ่งที่อยู่ในกลุ่มคลอลิฟอร์ม E. coli รูปร่างเป็นแท่ง ติดสีแกรมลบ  สามารถเจริญได้ในสภาวะที่ไม่มีออกซิเจน เคลื่อนที่โดยใช้ Peritrichous flagella ไม่สร้างสปอร์ สามารถเจริญได้ในช่วงอุณหภูมิ 10-40ºC โดยมีอุณหภูมิที่เหมาะสม คือ 35-37ºC ก่อให้เกิดโรค ภายหลังได้รับเชื้อ 18-24 ชั่วโมง สายพันธุ์ที่สร้างสารพิษ enterotoxin ผู้ป่วยจะมีอาการอุจจาระร่วงบ่อยครั้ง อุจจาระเป็นมูกเลือด ปวดท้อง มีอาการซีด เนื่องจาก สารพิษของเชื้อไปทำลายเม็ดเลือดแดงจึงเกิดสภาวะไตวายได้ ผู้ติดเชื้อบางรายอาจไม่แสดงอาการของโรคแต่สามารถถ่ายทอดเชื้อก่อโรคให้ผู้อื่นได้ 
Bacillus cereus (วารีรัตน์, 2557)
           แบคทีเรียแกรมบวก รูปร่างแท่ง เรียงตัวเป็นสาย และ สร้างเอนโดสปอร์ เจริญได้ดีทั้งสภาวะที่มี และ ไม่มีออกซิเจน แหล่งที่อยู่อาศัยของแบคทีเรียกลุ่ม Bacillus sp. ในธรรมชาติ ได้แก่ ดิน น้ำ พืช และ อาหาร Bacillus sp. สายพันธุ์ก่อโรค ได้แก่ B. cereus เป็นแบคทีเรียชนิดหนึ่งที่มีความสำคัญต่อความสะอาดของ อาหารน้ำ และ เครื่องดื่ม เพราะ สามารถทำให้ผู้บริโภคเกิดอาการของโรคอาหารเป็นพิษ ภายใน 8-16 ชั่งโมง และ ต่อเนื่องจนถึง 12-24 ชั่วโมง โดยการเกิดพิษมี 2 ลักษณะอาการ คือ ทำให้อาเจียน (Emetic illness) และ ทำให้ท้องเสีย (Diarrhea illness) ทำให้ผู้ป่วยที่รับสารพิษมีอาการท้องร่วง ผู้ป่วยจะเป็นตะคริวที่ท้อง ทำให้มีอาการปวดท้องรุนแรง และ อุจจาระเหลวเป็นน้ำ ไม่ค่อยมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน และ อีกแบบหนึ่งผู้ป่วยจะมีอาการคลื่นไส้อาเจียน บางครั้งรุนแรง เป็นแบคทีเรียที่สามารถอยู่ได้ในสิ่งแวดล้อมได้นาน เนื่องจาก มีการผลิตสปอร์ (endospore)  แหล่งที่พบ Bacillus cereus พบได้ทั่วไป ในธรรมชาติ ในดิน ฝุ่นละออง ผลิตภัณฑ์จากพืช เช่น ข้าว ธัญพืช แป้ง ผลิตภัณฑ์จากแป้ง เครื่องเทศ ผลิตภัณฑ์จากสัตว์ และ  เครื่องปรุงรสต่างๆ ทำให้สามารถปนเปื้อนอาหารได้ง่าย เป็นเชื้อที่เป็นสาเหตุของการเกิดโรคอาหารเป็นพิษ ซึ่งคนสามารถรับเข้าสู่ร่างกายโดยการสัมผัสอาหาร ภาชนะที่ใส่อาหารอาหาร และ การสัมผัสจากอุปกรณ์ หรือ เครื่องมือที่ปนเปื้อน Bacillus cereus เข้าสู่ร่างกายก่อให้เกิดการเจ็บป่วยได้
Propionibacterium acnes (Sharon and Bernard, 1995)
           Genus Propionibacterium แบคทีเรียเป็นชนิด anaerobes  เป็นแบคทีเรียแกรมบวก รูปแท่งขนาดเล็ก ไม่มีสปอร์ พบมีการแตกแขนงได้บางครั้ง เป็นเชื้อประจำถิ่น (normal flora) ที่ผิวหนัง โดยเฉพาะบริเวณที่มีไขมันมาก เมื่อเข้าสู่วัยเจริญพันธุ์ จะพบเชื้อได้ที่ความหนาแน่น 105-107 เซลล์ ต่อ ตารางเซนติเมตร ลักษณะโคโลนีเป็นโดมสีขาว เส้นผ่านศูนย์กลาง ประมาณ 0.5 mm เจริญเติบโตบนจานอาหารเลี้ยงเชื้อที่มีไขมัน ในสภาวะที่มีมีออกซิเจน ที่อุณหภูมิ 37ºC ในเวลา 3 วัน สามารถทำการทดสอบคุณสมบัติทางเคมีต่างๆ เพื่อตรวจสอบ ยืนยันว่า เป็น P. acnes กล่าวคือ DNase ให้ ผลลบ gelatinase, casein hydrolase และ indole ให้ผลบวก แบคทีเรียชนิดนี้เดิมจัดอยู่ในสกุล Corynebacterium เนื่องจาก มีรูปร่างคล้าย diphteroid  ปัจจุบัน จัดอยู่ในสกุล Propionibacterium เนื่องจาก ลักษณะโครงสร้าง ส่วนประกอบของผนังเซลล์ DNA และ ให้ผลผลิตของเมแทบอลิซึม เป็น กรดโพรพิโอนิค และ แอซีติก ซึ่งแตกต่างจาก Corynebacterium แบคทีเรียสกุลนี้พบได้ทั่วไปตามผิวหนัง ผม ขน ช่องปาก ระบบทางเดินอาหารของคน และ สัตว์ มีอยู่ทั้งหมด 8 ชนิด แต่ที่พบบ่อย ได้แก่ P. acnes, P. granulosum และ P. avidum 
Propionibacterium acnes ผลิตกรดโพรพิโอนิคชอบอาศัยอยู่บริเวณจมูก สามารถใช้น้ำตาลกลูโคสแบบไม่ใช้ ออกซิเจน เป็นต้นเหตุสำคัญของสิว และ บางครั้งอาจทำให้เกิดเยื่อบุหัวใจอักเสบ 
     P. avidum มีขนาด 0.3 – 1.3 x 1 – 10 ไมโครเมตร อาจมีรูปร่างหลายแบบ คือ คล้ายกระบองลักษณะเป็น coccobacilli คล้ายอักษรจีน บางครั้งต่อเป็นกิ่งก้านสายสั้นๆ 
    P. granulosum มีขนาด 0.3-1.3 x 1-10 ไมโครเมตร อาจมีรูปร่างหลายแบบ คือ คล้ายกระบองลักษณะ เป็น coccobacilli คล้ายอักษรจีน บางครั้งต่อเป็นกิ่งก้านสายสั้น ๆ หากพบ แสดงว่ามีการปนเปื้อนที่ผิวหนังเกิดขึ้น
Pseudomonas aeruginosa
        Pseudomonas aeruginosa เป็นแบคทีเรียแกรมลบ ในวงศ์ Pseudomonadaceae ต้องการออกซิเจนในการเจริญเติบโต (Aerobic bacteria) ซึ่งมีรูปแท่ง สามารถเคลื่อนที่ได้โดย flagellum 1 เส้น ที่ติดบริเวณหัว โดยปกติ พบการกระจายเชื้อ P. aeruginosa ใน ดิน น้ำ หรือ ในพืช และ เป็น normal flora ในลำไส้คน นอกจากนี้ พบว่า Pseudomonas aeruginosa เป็นเชื้อฉวยโอกาส สามารถทำให้เกิดโรคทั้งในคน และ สัตว์ (Tyrone and Andrew, 2005) โดยเฉพาะ ผู้ที่ภูมิคุ้มกันต่ำ หรือ ผู้ป่วยที่พักรักษาตัวในโรงพยาบาลจะมีการติดเชื้อง่าย และ รุนแรง เช่น ติดเชื้อในแผลไฟไหม้ และ แผลอื่นๆ โดยการติด P. aeruginosa infection ของแผลไฟไหม้ และ แผลอื่นๆ จะทำให้เนื้อเยื่อถูกทำลาย และ เพิ่มความเสี่ยงในการเกิด septic shock (Schaber et al., 2007) P. aeruginosa มักเป็นสาเหตุสำคัญในการก่อโรคติดเชื้อในโรงพยาบาล (nosocomial infection)  สามารถแพร่กระจายในโรงพยาบาลโดยบุคคลากร  อุปกรณ์การแพทย์  ผิวหนัง  น้ำยาฆ่าเชื้อ และ อาหาร จะพบว่า โรคติดเชื้อนี้เป็นปัญหาที่รุนแรงมากในโรงพยาบาล (Obritsch et al., 2005)
       การติดเชื้อ Pseudomonas aeruginosa มีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรค ได้แก่ ความสามารถในการยึดเกาะกับเยื่อบุผิว  การดื้อยาปฎิชีวนะ  การสร้างโปรตีนทำลายเนื้อเยื่อ และ การมี protective outer coat นอกจากนี้ แบคทีเรีย ดังกล่าว สามารถทำให้เกิดการติดเชื้อได้เกือบทุกอวัยวะ เช่น ผิวหนัง  แก้วตา  หู  ทางเดินหายใจ  กระดูก  กระแสโลหิต  เป็นต้น (Tielker et al., 2005) P. aeruginosa มักเป็นสายพันธุ์ที่ดื้อยาต้านจุลชีพหลายชนิด (Multidrug-resistance) กลไกการดื้อยา จุลชีพใน P. aeruginosa มีความหลากหลาย อาจเกิดจาก ดื้อยาโดยธรรมชาติ จนถึง การได้รับยีนดื้อยาผ่านทาง genetic mobile element โดย plasmid, conjugative transposons และ intergron ซึ่งเป็นโครงสร้างที่สำคัญ ในการช่วยเคลื่อนย้าย และ แพร่กระจายของยีนดื้อยา (Sritippayawan et al., 2008)